几种常见感染性腹泻的临床表现特点
(1)轮状病*性肠炎(Rotavirusenteritis)：好发于秋冬季，呈散发或小流行，病*通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6～24个月的婴幼儿。潜伏期1～3天，常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急，病初即有呕吐，然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样，带有少量黏液，无腥臭，每天数次至10余次。常伴脱水和酸中*。本病为自限性疾病,病程3～8天，少数较长，大便镜检偶见少量白细胞。病程1～3天内大量病*从大便排出，最长达6天。血清抗体一般3周后上升，病*较难分离，免疫电镜、ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。
(2)诺沃克病*肠炎：多见于较大儿童及成年人，临床表现与轮状病*肠炎相似。
(3)大肠埃希杆菌肠炎(Escherichiacolienteritis)：常发生于5～8月份，病情轻重不一。致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样，腥臭，有较多的黏液，偶见血丝或黏胨便，常伴有呕吐，多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1～2周。产*素性大肠埃希杆菌肠炎，起病较急，主要症状为呕吐、腹泻，大便呈水样，无白细胞，常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱，病程5～10天。侵袭性大肠杆菌肠炎，起病急，高热，腹泻频繁，大便呈黏胨状，带脓血，常伴恶心、腹痛、里急后重等症状，有时可出现严重中*症状，甚至休克。临床症状与细菌性痢疾较难区别，需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希杆菌肠炎，大便次数增多，开始为*色水样便，后转为血水便，有特殊臭味，大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛。可伴发溶血尿*综合征和血小板减少性紫癜。
(4)空肠弯曲菌肠炎(Campylobacterjejunienteritis)：全年均可发病，多见于夏季。可散发或暴发流行。以6个月～2岁婴幼儿发病率最高，家畜、家禽是主要的感染源，经粪-口途径，动物→人或人→人传播。潜伏期2～11天。起病急，症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便，有恶臭味。产*菌株感染可引起水样便，大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞，可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。
(5)耶尔森菌小肠结肠炎：多发生于冬春季节，以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状，粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞，多伴腹痛、发热、恶心和呕吐。5岁以上及青少年，以下腹痛、血白细胞增高、血沉加快为主要表现，酷似急性阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、结节性红斑、反应性关节炎、败血症、心肌炎、急性肝炎、肝脓肿、结膜炎、脑膜炎、尿道炎或急性肾炎等。病程1～3周。
(6)鼠伤寒沙门菌肠炎：全年发病，以4～9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿，易在儿科病房发生流行。经口传播。潜伏期8～24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻，大便次数可达30次以上，呈*色或墨绿色稀便，水样便，黏液便或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞，严重者可出现脱水、酸中*及全身中*症状，甚至休克，也可引起败血症，脑脊髓膜炎。一般病程2～4周。带菌率高，部分患儿病后排菌2个月以上。
(7)金*色葡萄球菌肠炎：很少为原发性，多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上。起病急，中*症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、电解质紊乱，严重者发生休克。病初大便为*绿色，3～4天后多转变为腥臭，海水样便，黏液多。大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌。大便培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。
(8)假膜性肠炎：多见长期使用抗生素后，由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱，使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖，产生坏死*素所致。主要症状为腹泻，大便呈*稀水样或黏液便，少数带血，有假膜排出(肠管状)，伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的低蛋白血症，水、电解质紊乱，全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5～8天腹泻停止，严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后，或腹泻出现后持续用抗生素，则病程常迁延。
(9)白色念珠菌肠炎(candidaalicansenteritis)：多发生于体弱、营养不良小儿，长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者。口腔内常伴有鹅口疮。大便次数增多，色稀*或发绿，泡沫较多，带黏液有时可见豆腐渣样细块(菌落)，大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝，作粪便真菌培养有助于鉴别。
小儿迁延性和慢性腹泻
病因复杂，目前认为包括感染、过敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等，其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明，小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损，是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。
(1)有急性腹泻史：急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应，反复接触感染病原，或因感染严重损伤肠黏液，则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈，少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠黏膜变薄，肠绒毛萎缩，肠细胞溢出、脱落增加，微绒毛变性，使得上皮细胞更新加速，这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关。由于黏膜再生时间不足，这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞，故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低，加上有效吸收面积的减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。另外，肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性，使黏膜对外来抗原致敏。
(2)营养不良患儿：腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用，使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用，还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷，分泌型抗体，吞噬细胞功能和补体水平降低，因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之，持续腹泻易发生营养不良，而营养不良又易使腹泻迁延不愈，两者互为因果，形成恶性循环。
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