原创粒粒沙拉酱丁香医生
癌症被称为众病之王，那么癌中之王又是谁？
胰腺癌当之无愧。
年诺贝尔生理学医学奖得主拉尔夫斯坦曼、世界歌王帕瓦罗蒂、《哈利波特》中的「斯内普教授」艾伦瑞克曼等众多名人皆因患胰腺癌逝去。
年，意大利男高音歌唱家帕瓦罗蒂因胰腺癌逝世。
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用尽各种手段，都没有办法从胰腺癌手中夺回更多的生命。
胰腺癌一旦被查出来基本等于判了死刑，能活过5年的人不到10%。40年前如此，在医疗技术迅速发展的今天，亦是如此。
年《柳叶刀》公布了一项研究调查，分析了国内十多年来的癌症患者五年生存率的变化。
胰腺癌依旧垫底，甚至不升反降。
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胰腺癌为什么这么可怕？
1.发现晚
胰腺癌早期诊断率仅5%，虽说大部分癌症一发现都是晚期，但胰腺癌往往是更难早期发现的。
这就不得不提胰腺的地理位置。
胰腺这个器官，深深地藏在腹腔中心，前面是胃，上面是肝，下面是肠，被一众脏器包裹着。地处「深宫」，它再怎么翻云覆雨，外面看起来也好似风平浪静。
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胰腺癌也不是没有早期症状，诸如上腹部不适、腰酸背痛、消化不良或腹泻等等。可是这些症状跟一般的消化系统症状太像了，没什么特异性，很难让人往癌症上想，更别提胰腺癌，就算去做检查也很难早期诊断。
而就在患者没当回事的时候，癌细胞却在迅速壮大它的势力，在体内「攻城略地」。这是胰腺癌另一可怕之处——进展迅速。
2.进展快
在这方面，胰腺癌又具备几个独特的加成。
首先，超过90%癌变的胰腺细胞都有KRAS基因突变。这种基因突变会导致「肿瘤抑制因子」失活的频率越来越高，相当于把封印解了，肿瘤生长自然会大大加速。
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另一方面，胰腺癌还拥有得天独厚的生长环境。
一方水土养一方人，肿瘤也有自己的那方水土，叫做「肿瘤微环境」。胰腺癌的微环境就像一个强大的保护罩，既可以产生很多生长因子扶持肿瘤细胞的存活，又能抵御免疫系统的攻击、阻断药物输送进来。
在一个胰腺肿瘤中，癌细胞只占不到两成，供给它的微环境像铜墙铁壁一样包裹在四周。
更要命的是，胰腺癌细胞不光增殖快，还很容易转移。
3.易转移
胰腺有非常丰富的淋巴管和血管，这是癌细胞转运到肝、肺、骨、脑、肾等远处脏器的快速路。另外，胰腺和胃、肠、胆管等各个器官都靠在一起，胰腺的腺泡没有包膜形成阻碍，肿瘤也容易直接散播。
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层层buff叠加，使得胰腺癌早期就能发生转移。据统计，在因胰腺癌死亡的患者中，有约70%是死于广泛的转移性疾病。
4.难治疗
刚提到，胰腺癌的微环境把药物都阻挡在外，所以对化疗不敏感。
经常创造奇迹的「靶向治疗」用于胰腺癌的效果还远不够理想，而针对KRAS基因的靶向药目前也暂未上市。
就连现在最热门的、在很多癌症中都取得突破性进展的PD-1免疫治疗，在胰腺癌这里依然举步维艰。
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目前而言，手术切除是胰腺癌唯一潜在的治愈性疗法，但只有15%～20%的患者适合手术，且手术后往往也不能显著提升生存率。
手术，化疗，靶向……每一条路都困难重重。
然而就在治疗手段进展缓慢的时候，胰腺癌的发病率和死亡率却逐年攀升。根据PanCAN公布的最新数据，胰腺癌将成为继肺癌发病的第二大癌症。
这跟现代人身上常见的坏习惯很大的关系。
做到这些事
让胰腺癌离自己远一点
据估计，5%～10%的胰腺癌具有遗传成分，这也是我们无法控制。
但与胰腺癌相关的危险因素早已明确，改掉这些坏习惯，或许可以大大降低患病概率。
首先，是老生常谈的控制体重，均衡饮食。
研究显示，肥胖（BMI≥35）和十年以上的糖尿病史，都会使胰腺癌风险提高50%。二者也与不健康的饮食生活习惯有关。
少吃高油高糖食品、红肉和加工肉类，可以用新鲜水果和蔬菜、全谷物和瘦肉蛋白来均衡饮食。尤其要少吃油炸食品，食物中的氨基酸和蛋白质在高温油炸时，会分解出可诱发胰腺癌的杂环芳香族胺类物质。
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另外一定要多运动。运动不仅可以减少肥胖、降低2型糖尿病风险，在微观层面对细胞癌变也有一定抑制作用。
更重要的是，戒烟！戒烟！戒烟！
吸烟是明确的、公认的对胰腺癌发病有确定作用的危险因素，吸烟量的多少与胰腺癌的发病呈正相关。
烟草烟雾中包含种以上的化合物，其中至少69种已知致癌物。研究者发现烟草中的尼古丁成分会诱导胰腺上皮细胞间质转化，为肿瘤细胞的侵袭和转移创造条件，同时也会促使抑癌基因失活，导致胰腺癌的发生。
中国有3.5亿烟民，殊不知点起香烟的时候，正在把「癌王」招至身边。只要能戒烟，胰腺癌的发病风险就会逐渐降低，甚至恢复至正常水平。
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除了吸烟，酒也要少喝。大量饮酒会增加患慢性胰腺炎的风险，这也是胰腺癌的危险因素。
胰腺癌固然可怕，但我们可以选择不做它的帮凶，帮它凑齐天时地利人和。
本文合作专家
粒粒沙拉酱
清华大学医学院
肿瘤免疫方向博士生
本文审核专家
参考文献
[1]DavidP.Ryan,M.D.,TheodoreS.Hong,M.D.,andNabeelBardeesy,Ph.D.PancreaticAdenocarcinoma.NEnglJMed.;:-49.
[2]DuellEJ,LucenteforteE,OlsonSH,etal.Pancreatitisandpancreaticcancerrisk:apooledanalysisintheInternationalPancreaticCancerCase-ControlConsortium(PanC4).AnnOncol;23:-70.
[3]AuneD,GreenwoodDC,ChanDS,etal.Bodymassindex,abdominalfatnessandpancreaticcancerrisk:asystematicreviewandnon-lineardose-responsemeta-analysisofprospectivestudies.AnnOncol;23:-52.
[4]KleinAP,LindstrmS,MendelsohnJB,etal.Anabsoluteriskmodeltoidentifyindividualsatelevatedriskforpancreaticcancerinthegeneralpopulation.PLoSOne;8(9):e.
[5]JemalA,BrayF,CenterMM,FerlayJ,WardE,FormanD.Globalcancerstatistics.CACancerJClin;61:69-90.
[6]BosettiC,LucenteforteE,SilvermanDT,etal.Cigarettesmokingandpancreaticcancer:ananalysisfromtheInternationalPancreaticCancerCase-ControlConsortium(Panc4).AnnOncol;23:-8.
[7]Zeng,H.,Chen,W.,Zheng,R.,Zhang,S.,Ji,J.S.,Zou,X.,Xia,C.,Sun,K.,Yang,Z.,Li,H.,Wang,N.,Han,R.,Liu,S.,Li,H.,Mu,H.,He,Y.,Xu,Y.,Fu,Z.,Zhou,Y.,Jiang,J.,…He,J.().ChangingcancersurvivalinChinaduring-15:apooledanalysisof17population-basedcancerregistries.TheLancet.Globalhealth,6(5),e–e.